MEDICAMENTOS
Fludrocortisona: también llamada
9-alfa-fluorocortisol es un corticoesteroide sintético con moderada acción
glucocorticoide y mucha mayor potencia mineralcorticoide. Sus efectos se
circuscriben a la retención de Sodio y vasoconstricción. El nombre comercial en Estados
Unidos es Florinef. En Argentina se comercializa como Lonikan.
Se usa para la Hipotonía muscular
esencial acompañada de mareos, náuseas, disminución de la capacidad de concentración y trabajo, así como
para el Síndrome de Disautonomía y enfermedad de Adisson.1
Dosis: La fludrocortisona está disponible en comprimidos de
0.1 mg. Habitualmente se indica en dosis crecientes desde 1 a 4 veces al día.
Típicamente las dosis diarias para el reemplazo de mineralcorticoides están
comprendidas entre 0.05 mg y 0.2 mg. Los niveles plasmáticos de renina, sodio y
potasio son evaluados periódicamente para comprobar que se alcanza la dosis
ideal.
Referencias: Departamento Técnico del Consejo General de Colegios
Oficiales de Farmacéuticos (marzo de 2008). Catálogo de medicamentos.
Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos.
p. 1445. ISBN 9788487276637.
Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
Los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina o (ISRS)1 son
una clase de compuestos típicamente usados como antidepresivos en
el tratamiento de cuadros depresivos, trastornos de ansiedad,
y algunos trastornos de
personalidad.
Se cree que los ISRS incrementan los niveles
extracelulares del neurotransmisor serotonina al inhibir su recaptación hacia la célula presináptica, por lo que aumenta la
cantidad de serotonina en
la hendidura sináptica disponible para unirse al receptor postsináptico.
Presentan distintos grados de selectividad para otros transportadores de monoamina,
en donde los ISRS puros tienen una afinidad de unión débil con los transportadores de
dopamina y norepinefrina.
Los ISRS son la primera clase de fármaco psicotrópico descubierta usando el proceso llamado diseño racional de
fármacos, un proceso que comienza con la identificación de un
objetivo biológico específico y consiste en la creación de una molécula
diseñada para afectar dicho objetivo.2 Son
los antidepresivos más prescritos en muchos países.2 La
eficacia de los ISRS en casos leves o moderados de depresión ha sido
cuestionada.3 4 5
Uso médico
Aunque
en una oportunidad fueron usados como primera línea en el tratamiento de la hipertensión, su papel se ha reducido por la
aparición de nuevas drogas con mejores resultados, en especial en
individuos ancianos con disfunción eréctil y esteatorrea. Hay un creciente número de evidencias
que demuestran que los beta bloqueantes más frecuentemente usados, en especial
en combinación con diuréticos tipo tiazida, conllevan un riesgo poco aceptable de la
aparición de diabetes mellitus tipo 2.3 Algunas
empresas farmacéuticas anunciaron en 2007 que se ha aprobado un nuevo beta
bloqueante para el tratamiento de la hipertensión arterial.
En
el año 2007, el Journal of the American College of Cardiology publicó un informe en el que se
destacaba que en ningún estudio había quedado demostrado que la monoterapia con
beta bloqueantes redujera la morbilidad ni la mortalidad en pacientes
hipertensos. Por su parte, el British Medical Research Council demostró que la monoterapia con beta
bloqueadores era ineficaz y que si se le añade un beta bloqueador a un diurético, se disminuía el beneficio
antihipertensivo del diurético.
Existen
grandes diferencias en la farmacología de estos medicamentos, pues no todos los
beta bloqueadores se usan para las indicaciones listadas abajo, sin embargo en
líneas generales algunos de ellos se usan con frecuencia en las siguientes
enfermedades:
·
Hipertensión: actúa disminuyendo el gasto cardíaco y la secreción de renina.
·
Angina de pecho: disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón lo
que conlleva a una disminución del consumo de oxígeno
·
Infarto agudo
de miocardio: disminuye la mortalidad a corto y mediano plazo.
·
Glaucoma
·
Profilaxis
de la jaqueca o migraña.
·
Control
sintomático de la taquicardia, temblor en ansiedad e hipertiroidismo
·
Feocromocitoma, en asociación con alfa bloqueadores
Con
menor frecuencia se han utilizado en las siguientes patologías:
·
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
·
Disección
aguda de aneurisma aórtico
·
Síndrome de Marfan (el tratamiento con propanolol
disminuye la progresión de la dilatación aórtica y sus complicaciones)
·
Prevención
de hemorragia de várices esofágicas en la hipertensión portal
·
Coadyuvante
en la hiperhidrosis
·
Trastornos de ansiedad en especial la fobia social
Betabloqueadores:
Los
betabloqueantes son antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β,
parte del sistema.
Existen
tres tipos de receptores β, designados como β1, β2 y β3. El receptor β1 está localizado principalmente en el
corazón y los riñones, el β2 en
los pulmones, tracto gastrointestinal, hígado, útero y
la vasculación del músculo liso y músculo cardíaco,
mientras que el receptor β3 está
localizado en el tejido adiposo.
Algunos
ejemplos de beta bloqueantes incluyen metoprolol acebutolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, entre otros.
Ejemplos
de beta bloqueadores
Dicloroisoprenalina,
El primer fármaco antagonista de los receptores beta adrenérgicos.
Agentes no selectivos
Actúan
sobre receptores Beta1 y
Beta2
·
Carvedilol (tiene actividad de alfa bloqueador
adicional y actividad simpaticomimetica intrínseca)
·
Labetalol (tiene
actividad de alfa bloqueador adicional)
·
Nadolol
·
Penbutolol (tiene actividad simpaticomimética
intrínseca)
·
Pindolol (tiene
actividad simpaticomimética intrínseca)
·
Timolol
·
Sotalol
Beta bloqueadores 1
selectivos o cardioselectivos
Actúan
preferentemente sobre receptores Beta1
·
Acebutolol (tiene actividad simpaticomimética
intrínseca)
·
Atenolol
·
Esmolol
Beta bloqueadores 2
selectivos
·
Butaxamina (ligera actividad agonista alfa
adrenérgica) - No utilizado en clínica, solo experimentación.
Referencias
1.
Volver arriba↑ Katzung,
Bertram G. (2007). Basic
& Clinical Pharmacology (9
edición). McGraw-Hill.ISBN 0071451536.
2. Volver arriba↑ Melanie
Patricia Stapleton (1997). «Sir James Black and Propranolol». Texas
Heart Institute Journal.
Efedrina: La efedrina, es un agonista adrenérgico
(de acción mixta1 ),
muy activo sobre los receptores del sistema
nervioso simpático, pero relativamente poco potente como estimulante del sistema
nervioso central. Esto se debe a la limitada destreza de la molécula
para atravesar la Barrera
hematoencefálica, en relación con otros compuestos similares como la
anfetamina u otros alcaloides como los de la cocaína.
Química: es molécula de
la efedrina fue originalmente el precursor químico para la síntesis de la anfetamina. Se trata de un compuesto que contiene
dos carbonos quirales, por lo que presenta cuatro isómeros espaciales posibles.
La efedrina presente como alcaloide en
las especies vegetales es normalmente una mezcla racémica equimolar de los
cuatro estereoisómeros. Sin embargo, cuando se utiliza en forma sintética en la
medicina contemporánea, el término efedrina alude a los isómeros 1R, 2S que
ópticamente es levógiro (-) y al isómero 1S, 2R que ópticamente es dextrógiro (+).
Los otros dos isómeros espaciales de la molécula suelen recibir el nombre de
pseudoefedrina, y también poseen los dos tipos de isomería óptica: hay una
pseudoefedrina levógira (-) que es la conformación 1R, 2R y otra pseudoefedrina
dextrógira (+) con la configuración 1S, 2S. La efedrina muestra mayor afinidad,
respecto de la pseudoefedrina, hacia los receptores de adrenalina y noradrenalina a nivel del sistema nervioso central. Por lo que las dos posibles
efedrinas tiene acción psicoestimulante,
mientras que en las dos posibles pseudoefedrinas estos efectos son clínicamente
poco significativos.
Acción terapéutica: Es un broncodilatador
adrenérgico, vasopresor. Estimula los receptores beta-2 adrenérgicos en los pulmones para
relajar el músculo liso bronquial; alivia el broncoespasmo, aumenta la capacidad
respiratoria, disminuye el volumen residual y reduce la resistencia de las vías
aéreas.
Puede
también inhibir la liberación de histamina inducida
por antígenos. Como vasopresor actúa en los receptores beta-1 adrenérgicos en
el corazón y
aumenta la fuerza de contracción mediante un efecto inotrópico positivo en el
miocardio. Esta acción aumenta el gasto cardíaco y eleva la presión arterial
sistólica y, habitualmente, la diastólica. Actúa sobre los receptores alfa
adrenérgicos de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal; produce
vasoconstricción, lo que origina descongestión nasal. Estimula la corteza cerebral y
los centros subcorticales, y muestra sus efectos en la narcolepsia y
estados depresivos, aunque estos usos están acotados por la excesiva activación
simpaticomimética periférica que produce la efedrina, respecto de otros
estimulantes más selectivos sobre el sistema nervioso central.
Descripción: La efedra forma parte
de una gran familia de plantas estimulantes que crecen en tierras arenosas de climas
cálidos. De ellas se obtiene la efedrina.
La
efedrina es un polvo cristalino blanco parecido a la cocaína pero de
composición similar a las anfetaminas. Como proviene de una hierba, tiene fama
de producto naturista. Además, se ha promovido como la sustancia natural
perfecta para bajar de peso porque acelera el metabolismo, aumenta la energía
física y quita el hambre.
Muchos
atletas y fisicoculturistas toman efedrina. Una cápsula de 50 miligramos media
hora antes de una competencia brinda al deportista un aumento de energía. Por
supuesto, está prohibida en el deporte. Actualmente se calcula que hay más de
cuarenta millones de consumidores de efedrina que desean adelgazar, tonificar
sus músculos o evitar el cansancio. La efedrina suele combinarse con cafeína y
aspirinas para multiplicar sus efectos.
Hoy
en día, la efedrina es una droga contenida en algunos medicamentos broncodilatadores
y vasoconstrictores, pero su uso libre está prohibido en muchos países. Algunos
de los narcotraficantes más peligrosos de la actualidad hicieron una fortuna
legalmente vendiendo efedrina cuando aún era permitida. También aparece en medicamentos
naturistas para gimnasios en cuyas etiquetas se anuncia con los siguientes
nombres: Ma huang, chinese
ephedra, extract, ephedra alkaloids, ephedra sinica, ephedra extract, ephedra
herb powder, epitonin, ephedrine, squaw tea o mormon tea. La Corporación
Rand realizó un estudio en febrero del 2003 que reveló que se registraron
16.000 casos con efectos secundarios por el consumo de efedrina como insomnio
crónico, temblores, arritmia cardíaca, dolores de cabeza, vértigo, alta
presión. En febrero del 2003 falleció el jugador de béisbol Steve Bechler de
los Orioles de Baltimore por consumir efedrina.
Uso medicinal
La
efedrina se absorbe en forma rápida luego de su administración oral,
intramuscular o subcutánea. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía
renal. En su forma parenteral está indicada para contrarrestar los efectos
hipotensores de la anestesia raquídea o de otros tipos de anestesia por
conducción no tópica y la hipotensión aguda. Por vía oral, para rinitis vasomotora, sinusitis aguda,
fiebre del heno, congestión sinusal. Como estimulante del SNC, en el tratamiento de la narcolepsia y estados depresivos.
Finalmente, como coadyuvante en la terapéutica de la urticaria.
La
dosis mínima activa en adultos ronda los 15 mg (oral). El rango usual de dosis
terapéutica es de 25 a 50 mg. La misma puede repetirse a intervalos de tres a
cuatro horas de ser necesario. La dosis diaria total no debería superar los 150
mg. por día.
Reacciones adversas
Reacciones adversas que requieren atención médica, de
manifestarse: cianosis, dolor en el pecho, convulsiones, fiebre,
taquicardia, cefaleas, alucinaciones, hipertensión, náuseas o vómitos, ansiedad, nerviosismo, dilatación de pupilas (midriasis) o visión borrosa no habituales,
debilidad severa o temblores.
También
existen contraindicaciones absolutas para personas con: infarto agudo
de miocardio, angina de pecho, arritmia cardíaca,
enfermedades cardíacas, cardiomiopatía, enfermedad arterial coronaria,
falla cardíaca, hipertensión, hipertiroidismo, terapia con IMAO, infarto de
miocardio, cirugías, taquicardia y tirotoxicosis.2
Generalmente
se evita tomar la medicación antes de acostarse, para disminuir la posibilidad
de insomnio. Si se administra durante el alumbramiento puede
producir aceleración de la frecuencia cardíaca fetal. La alcalinización de la
orina producida por antiácidos, los citratos o
el bicarbonato sódico disminuyen la excreción urinaria de efedrina, por lo que induce un
aumento en sus niveles de concentración plasmática.
Los estimulantes del SNC pueden originar estimulación aditiva.
Abuso
Entre
los efectos más buscados, se encuentran la verborrea, y la claridad mental, así
como también la supresión de la sensación de cansancio. Los efectos reforzadores se prolongan por un lapso de una a dos
horas, dependiendo del metabolismo del sujeto, y en algunos casos son seguidos
por síntomas de agitación, sensación de nerviosismo, y temblores, pudiendo dar
lugar a cuadros de tipo panicoso (por lo general, leves). Estas reacciones, en
caso de producirse, pueden persistir durante algunas horas, hasta que parte
importante de la droga sea eliminada del sistema.
Midodrina
Acción
Terapéutica: La
midodrina es un agonista de los receptores alfa, de acción periférica. Es una
prodroga puesto que su metabolito farmacológicamente activo es el ST-1059:
de-glimidodrina, el que se forma luego de sufrir hidrólisis enzimática. Su
acción es selectiva y potente. Al administrarse oral o I.V. en voluntarios
sanos produce modestos aumentos en la presión sanguínea en posición supina o de
pie. En pacientes con hipotensión ortostática aumenta substancialmente la
presión sanguínea, disminuye la capacidad venosa (aumenta el tono venoso) y
disminuye la velocidad cardíaca supina y de pie. Un simultáneo y sustancial
aumento en la resistencia vascular periférica observado en pacientes hipotensos
ha sido sugerido como la causa del aumento de la presión sanguínea.
El
fármaco asimismo provoca una reducción significativa en el volumen sanguíneo y
de plasma. Estudios realizados en animales anestesiados espinalmente,
ganglionarmente bloqueados, demostraron un aumento en la frecuencia cardíaca.
Los aumentos de la presión sanguínea fueron dosis dependientes. El antagonista
de receptores alta 1-adrenérgicos, prazosin, inhibió la acción del ST-1059.
Estudios farmacodinámicos realizados en ratas demostraron la inexistencia de
actividad agonista beta-adrenérgica. El fármaco no afecta la presión sanguínea
pulmonar o la resistencia vascular pulmonar. Los efectos sobre la tolerancia a
la glucosa, niveles de ácidos grasos libres, insulina sérica, triglicéridos o
colesterol no fueron significativos. Tampoco fueron afectados los niveles de
glucosa sérica, lípidos o ácido úrico.
La
midodrina es rápida y completamente absorbida desde el tracto gastrointestinal.
Luego de 20 a 40 minutos se encuentran en concentraciones plasmáticas peak. Una
vez absorbida es lenta y extensivamente hidrolizada a de-glimidodrina en la
circulación sistémica. Se alcanzan peaks plasmáticos de de-glimidodrina 60 a 90
minutos después de su administración oral, los que corresponden con el comienzo
de su acción. El fármaco no atraviesa la barrera hematoencefálica. La vida
media plasmática de la midodrina es de 30 minutos y la de la de-glimidodrina es
de 2 a 3 horas, siendo la duración de la acción de esta última de 4 a 6 horas.
Su eficacia clínica ha sido estudiada en numerosos ensayos clínicos, tanto abiertos
como doble ciego versus placebo y multicéntricos. El fármaco ha sido asimismo
comparado con dihidroergotamina, fludrocortisona, norfenilefrina, etilefrina,
dometafrina y efedrina, encontrándose que es tanto o más efectivo que aquellos,
presentando buenta tolerancia incluso en los estudios a largo plazo. Estudios de
hasta 8 años de duración indican la ausencia de taquifilaxis y la continuidad
de los beneficios con la terapia.
Indicaciones: Hipotensión ortostática o
hipotensión ortostática secundaria a otras condiciones clínicas.
Posología: Las dosis recomendadas
usualmente son las siguientes aunque deben ser reguladas de acuerdo con el
criterio del médico y la respuesta del paciente. Comprimidos: Adultos
y adolescentes: En general 2.5-5 mg 2 veces al día (mañana y tarde). Casos
específicos pueden requerir de 1.25 mg 3 veces al día. Casos individuales
pueden requerir de 1.25 mg 2 veces al día. Pacientes en tratamiento con
soporíferos o sedantes deberían iniciar el tratamiento con 2.5 mg 2 veces al
día. De ser necesario puede ser aumentada a 5 mg 2 a 3 veces al día. La dosis
máxima recomendada es 40 mg. Niños: De acuerdo con el peso del niño,
ésta es determinada por el médico. Inyectable: Adultos y
adolescentes: 1 ampolla 1 a 2 veces al día por vía I.M., I.V. o en
infusión.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco o
alguno de sus componentes. No se recomienda su administración en caso de:
hipertensión, tumores de la médula suprarrenal, nefritis aguda, insuficiencia
renal severa, glaucoma, aumento de la próstata con formación de orina residual
en la vejiga, obstrucción mecánica de la micción, hipertiroidismo, aneurisma,
arteriosclerosis, angina pectoris y enfermedad cardíaca isquémica.
Información disponible en :
www.farmaciasahumada.cl/fasaonline/fasa/MFT/.../P4424.HTM
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