Disautonomía: falla del Sistema Nervioso Autónomo.
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La Disautonomía no es una enfermedad que esté o la creamos nosotros en nuestra mente cuando tenemos una depresión, como dicen algunas personas, mejor dicho la depresión, la falta de memoria, problemas de concentración, entre otros síntomas y problemas son causa de la Disautonomía. Al ser ésta una enfermedad no muy conocida por algunos Doctores, llevan al paciente a un camino de ir de un médico con otro médico, sin obtener una respuesta, lo último es llegar con un psiquíatra. Llevando al paciente y a sus familiares a la frustración, la incomprensión, bullyn en las escuelas o trabajos por creerlos flojos, hipocondriacos, antisociales, quieren llamar la atención, etc. En este artículo daré a conocer qué es esta enfermedad y cómo se presenta. Es importante que el paciente con Disautonomía comprenda su enfermedad para darla a conocer a los demás y sentir menos frustración ante comentarios insensibles o de poco conocimiento.
Para entender la disautonomía es necesario entender qué es el Sistema Nervioso Autónomo (SNA) ya que esta enfermedad se da por una incorrecta forma de trabajar de éste.
Este sistema se encarga de controlar y regular todas las funciones y sistemas de nuestro organismo, como son la presión arterial, el pulso, la temperatura, la respiración, la digestión, etc. Se dividen en dos sistemas.
Ambos deben trabajar en equipo. Los neurotransmisores que son las sustancias químicas encargadas de la transmisión de las señales desde una neurona hasta la siguiente a través de las sinapsis y también las podemos encontrar en la terminal axónica de las neuronas motoras, donde estimulan las fibras musculares para contraerlas. Ellos y sus parientes cercanos son producidos en algunas glándulas como las glándulas pituitaria y adrenal.
La acetilcolina que trabaja más en el Parasimpático es la responsable de mucha de la estimulación de los músculos, incluyendo los músculos del sistema gastro-intestinal, la podemos encontrar también en las neuronas sensoriales y en el sistema nervioso autónomo, y participa en la programación del sueño REM. Además de que Interviene en la ingestión de alimentos y en la digestión, en los procesos anabólicos y el reposo físico. Aumenta tanto el flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal, el tono muscular gastrointestinal, las secreciones endocrinas gastrointestinales y disminuye la frecuencia cardíaca.
En el Simpático trabaja la norepinefrina (antes llamada noradrenalina). La cual está fuertemente asociada con la puesta en "alerta máxima" de nuestro sistema nervioso. Es prevalente en el sistema nervioso simpático, e incrementa la tasa cardiaca y la presión sanguínea. Nuestras glándulas adrenales la liberan en el torrente sanguíneo, junto con su pariente la epinefrina. Es también importante para la formación de memorias. El estrés tiende a agotar nuestro almacén de adrenalina, mientras que el ejercicio tiende a incrementarlo. Las anfetaminas ("speed") funcionan causando la liberación de norepinefrina.
Ambas las encontramos en la medula suprarrenal.
Qué es Disautonomía.
La disautonomía es un término general usado para describir una avería o fallo del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo controla gran parte de nuestras funciones involuntarias. Los síntomas son muy variados y pueden incluir problemas con la regulación de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la temperatura corporal y la transpiración. Otros síntomas incluyen fatiga, mareo, sensación de mareo o desmayo (síncope), debilidad y deterioro cognitivo. No es contagiosa, no es mortal, si puede influir en nuestra forma de vida, inicia en la pre adolescencia o adolescencia, aunque no hay una edad estimada para que surja. Esto es porque no hay un equilibrio correcto entre el sistema simpático y parasimpático, eso hace que estemos en desbalance constante ya que nuestro organismo se acelera o atrasa en momentos no adecuados.
De ahí que los pacientes estén fuera de balance, son friolentas o calurosas, tienen mucho sueño o nada de sueño, se cansan rápidamente y al medio día ya no se tiene energía. Necesitan tres veces más de energía que una persona sana. Muchos de los síntomas se confunden con otras enfermedades como hipotiroidismo, hipertiroidismo, depresión, hipoglucemia, etc.
Clasificación:
| ETIOLOGÍA O CAUSAS | NEUROQUÍMICA | ANATOMIA |
| PRIMARIAS DE ORIGEN DESCONOCIDO | NEUROTRANSMISOR DAÑADO | DISTRIBUCIÓN DE LA NEURONA O NERVIO AFECTADO |
| Síndrome postural ortostática Taquicardia (POTS) / ortostática Intolerancia (OI), síncope neurocardiogénico (NCS), insuficiencia autonómica pura (PAF) y Sistemas Múltiples Atrofia (MSA). | COLINERGICA ADREGÉNICA MIXTA ( PANDADISAUTONOMÍA) | PERIFÉRICAS: GANGLIONARES O POSGANGLIONARES CENTRALES: PREGANGLIONARES. |
| SECUNDARIAS RESULTADO DE UNA ENFERMEDAD , TRAUMATISMO, VIRUS, QUE HAYAN AFECTADO LAS FIBRAS AUTONÓMICAS: Drogas: antidepresivos, antineoplásicos (vincristina), alfa-metildopa, anti parkinsonianos, terazosina. Bebidas alcohólicas, nicotina. Enfermedades infecciosas (SIDA) Enfermedad de Chagas. Cardiovasculares (prolapso de válvula mitral, miocardiopatía hipertrófica) Endócrinas (diabetes mellitus, feocromocitoma, disfunción tiroidea) Metabólicas: insuficiencia renal. Otras: amiloidosis, colagenopatías. |
Disautonomía colinérgica pura. Con afectación de las vías colinérgicas simpáticas y parasimpáticas.
• Pandisautonomía pura, con afectación del SNA, sin asociar afectación neurológica a otro nivel.
• Pandisautonomía con alteración neurológica a otros niveles. Por ejemplo en el síndrome de Guillain Barré los trastornos autonómicos contribuyen a la morbilidad y mortalidad.
| LOCALIZADAS DIFUSAS |
TIPOS DE DISAUTONOMÍA.
Hipotensión Ortostática:
Es la respuesta incorrecta al cambio de posición para compensar el efecto de la gravedad sobre la distribución de sangre en nuestro cuerpo. La respuesta correcta para estabilización a la posición vertical es de 70 seg. Durante este proceso, el cambio normal de la frecuencia cardiaca incluiría un aumento de 10 a 15 latidos por minuto, y un aumento en la presión diastólica de 10 mm Hg, con sólo un ligero cambio en la presión sistólica. Se diagnostica hipotensión ortostática al descenso de la PA SISTÓLICA de 20 mmHg o mas y/o descenso de la PA DIASTOLICA de 10mmHg o más con el cambio postural.
En condiciones normales, tras levantarse de posición supina de 500 a 1000 ml.
·
La respuesta inadecuada a una posición vertical se le ha dado varios nombres en la literatura médica.
Corazón Irritable
•Corazón
de soldado
•Hiperadrenérgico
Hipotensión ortostática
•Astenia
Neurocirculatoria.
•Disautonomía
parcial.
•Vasorreguladora
Astenia Corazón de soldado.
•Síndrome de taquicardia postural: POTS
•Prolapso de válvula mitral
•Idioptática
hipovolemia
Respuesta fisiológica a la bipedestación
La sangre pasa del compartimento torácico al abdomen y extremidades inferiores aumentado el pool sanguíneo infra diafragmático (Freeman; 2003). Esto conlleva a una disminución de la precarga, del llenado ventricular y del gasto cardíaco que termina en una caída de la tensión arterial. La cual activa a los barorreceptores aórticos y carotídeos, quienes activan al centro vasomotor tronco encefálico desencadenando una respuesta simpática a nivel cardíaco y vascular (Blair; 2005).
Causas
El ortostatismo se asocia a la edad avanzada, pero también pude estar condicionado por muchos otros factores (Gupta et al; 2007):
.- Edad: con el envejecimiento disminuye la sensibilidad de los barorreceptores, la respuesta y el tono simpático vasoconstrictor, aumenta la rigidez vascular, interfieren efectos de diferentes fármacos…
.- Situaciones de hipovolemia: deshidratación, hemorragias internas, grandes quemados…
.- Fallos de la bomba cardíaca: estenosis aórtica, pericarditis, taquiarritmias…
.- Medicación: diuréticos, vasodilatadores (nitritos, sildafenilo), beta-bloqueantes, IECA, tricíclicos, L-Dopa, fenotiacinas, opiáceos…
.- Fallo suprarrenal.
.- Trastorno sistema nervioso central: atrofia multisistema, enfermedad de Parkinson, mielopatías, lesiones tronco encefálicas….
.- Trastorno del sistema nervioso periférico: neuropatía diabética, alcohólica, Guillain Barré, amiolidosis…
.- Trastornos del sistema nervioso autónomo.
El ortostatismo puede ser sintomático o asintomático. Muchas veces se solapan el síncope reflejo con la intolerancia al ortostatismo y que tras varios episodios de ortostatismo se adquiere cierto grado de tolerancia a presiones de perfusión cerebral bajas pueden aparecer multitud de síntomas ya sea instauración brusca, progresiva o incluso retardada (ortostatismo tardío). Los síntomas más frecuentes son pre síncope o síncope, trastornos visuales, mareo, desequilibrio, fatiga, cefalea, torpeza mental, dolor cervical, oliguria, dolor precodial anginoso o molestias lumbosacras (Bradley; 2003).
Los síntomas pueden incluir los siguientes:
- Fatiga excesiva
- La intolerancia al ejercicio
- Síncope recurrente o pre síncope
- Mareo
- Náusea
- Taquicardia
- Palpitaciones
- Alteraciones visuales como: Visión borrosa y / o de Túnel
- Agrisar
- Temblores
- Debilidad - más notable en las piernas
- Molestia en el pecho
- Falta de aliento
- Cambios de humor
- Las migrañas y otros dolores de cabeza
- Problemas gastrointestinales
- No Farmacológicos
- Ingesta abundante de líquidos de por lo menos 3 lts durante todo el día.
- Dieta hipersódica
- Uso de medias elásticas
- Uso de cincha abdominal
- Entrenamiento de barorreceptores carotídeos (tilt training)
- Farmacológicos
- Betabloqueantes:
- atenolol 25 – 50mg/día
- Metoprolol 25-100mg/día
- Xantinas:
- teofilina 300-600mg/día
- Inhiba. re captación-Serotonina:
- fluoxetina 20-40mg/día
- Sertralina 50-100mg/día
- Simpáticomiméticos:
- Midodrine 2,5-5mg cada 4hs. (la última dosis de ser alejada por lo menos 4hs. del momento en que se va a dormir el paciente para evitar la HTA supina)
- Mineralocorticoides
- 9alfaflodrohidrocortisona 0,001gr. Cada 8-12hs. (puede producir hipokalemia)
La mayoría de los individuos afectados con el síndrome de Intolerancia ortostática puede ver una mejoría en su condición, y sólo experimentan síntomas leves. Sin embargo, para algunos, el trastorno puede ser una condición debilitante, que plantea un reto significativo para un tratamiento eficaz.
Síncope Neurocardiogénico:
El síncope neurocardiogénico es también conocido como síncope vasovagal o síncope de origen neurológico. Esla causa más frecuente de síncope, caracterizado por una disfunción de los reflejos del sistema nervioso autónomo (SNA) responsables de mantener la presión arterial y la frecuencia cardiaca provocando una hipotensión o bradicardia que conlleva a una hipo perfusión cerebral global. Esto es causado por un error transitorio del cerebro para regular adecuadamente la presión arterial del cuerpo y el ritmo cardíaco. El sistema se rompe periódicamente permitiendo que la presión arterial baje demasiado, causando que el cerebro pierde su suministro de sangre que resulta en la pérdida del conocimiento (desmayo).
Estos episodios con frecuencia comienzan en la adolescencia después de períodos de rápido crecimiento, aunque pueden ocurrir a cualquier edad. Aunque el mecanismo por el cual uno pierde la conciencia es benigno, las consecuencias de repente golpeando el suelo no debe ser. A medida que el humorista estadounidense Will Rodgers observó: "No es la caída que duele, es que la interrupción súbita en el extremo." Mientras que muchas personas tendrán algún tipo de advertencia de que el síncope es inminente (vahídos, mareos, etc.), hay gente que no lo hará.
El síncope neuromediado o reflejo suele estar condicionado por un factor precipitante (postural, doloroso…) y acto seguido comienza la fase prodrómica o pre sincopal, en ocasiones ausente o de escasa duración especialmente en ancianos (hasta 1/3) lo que conlleva a caídas y traumatismos. Esta fase suele durar 30-60 segundos y comienza con una sensación de malestar general, disconfort o nausea, síntomas que obligan al paciente a sentarse o tumbarse yugulando el episodio. De no ser así, aparece sensación de mareo, visión borrosa, palpitaciones, tinnitus…y los primeros signos, fundamentalmente palidez seguido de sudoración o salivación (manifestaciones vagales del reflejo paradójico). Con la caída de la tensión arterial comienzan los síntomas atribuibles a hipo perfusión cerebral y retiniana (mareo, hipoacusia, visión borrosa y sensación de desvanecimiento inminente). (Aminoff; 2001)
Por último acontece la pérdida de conocimiento que dura desde 30 segundos hasta 5 minutos (más prolongado en ancianos) y que puede acompañarse de pequeñas sacudidas musculares o descontrol esfinteriano. Tras la pérdida de conocimiento aparece la recuperación inmediata con un escaso período de recuperación confusional (Kenny; 2002).
Se incluyen en este grupo tres variedades (Chawla; 2009):
.- Síncope vasovagal, neurocardiogénico o neurológicamente mediado.
.- Síncope situacional (miccional, defecatorio, tusígeno, deglutorio)
.- Síndrome del seno carotídeo.
Respecto a la hipersensibilidad del seno carotídeo, suele acontecer en personas de mayor edad ante ciertas situaciones (girar el cuello, ponerse un collar…) que en ocasiones pasan desapercibidas pudiéndose confundir con caídas o síncopes de etiología no filiada.
Una historia compatible con síncope neuromediado es suficiente para hacer el diagnóstico sin que sean necesarias otras pruebas complementarias (Blair; 2005).
FISIOPATOLOGÍA
El síncope se atribuye a una hipo perfusión cerebral global instaurada de forma progresiva en sentido rostro caudal: se inicia en la región cortical y retina (explicando parte de los síntomas prodrómicos), seguido del mesencéfalo y sistema reticular activador (explicando la pérdida de conocimiento). Posteriormente se produce una reacción mixta vagal y simpática (condicionando ciertos síntomas como diaforesis, palidez…) y la recuperación del cuadro (Ramachandran; 2008) (Wieling et al; 2009).
La hipo perfusión puede ser consecuencia de tres mecanismos principales:
- disminución de la eyección sanguínea cardíaca (síncope cardíaco),
- disminución de las resistencias vasculares (síncope neuromediado),
- disminución de la perfusión cerebral causado por patología cerebrovascular.
En situaciones normales, el estrés gravitacional prolongado aumenta el volumen sanguíneo venoso periférico infra diafragmático, esto disminuye el retorno venoso y consecuentemente el volumen sistólico cardíaco, estimulando los barorreceptores sistémicos que provocan la activación del centro vasomotor el cual desencadena una descarga simpática que produce vasonconstricción y aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca (Aminoff; 2001).
En determinados individuos, este inotropismo positivo se cree que estimula de forma inapropiada y excesiva a mecano receptores del ventrículo izquierdo (que en condiciones normales se activan ante estímulos de estiramiento) con conexiones en el sistema nervioso a través de fibras C amielínicas que provocan una disminución de la actividad simpática y un aumento de la parasimpática ("reflejo paradójico") resultando en hipotensión, bradicardia y, por último hipo perfusión cerebral y síncope (Blair et al; 2001) (Chen-Scarabelli et al; 2004)
Estos mecano receptores están presentes en otras regiones (vejiga, pulmón, esófago…) lo cual explicaría los síncopes situacionales. Con respecto a la hipersensibilidad del seno carotídeo, se especula que el mecano receptor de alta presión presente en el seno carotídeo tiene una mayor susceptibilidad a ser estimulados, especialmente en carótidas esclerosadas, enviando señales aferentes erróneas al tronco del encéfalo.
Semiología del síncope neuromediado
El SÍNCOPE VASOVAGAL es el más frecuente y característicamente se inicia con pródromos que el paciente refiere como «sudoración fría», sensación de obnubilación, visión obscura o «blanca», náuseas (no es común llegar al vómito), palpitaciones intensas, angustia y «sensación de muerte inminente». Es de notar la relación a situaciones desencadenantes conocidas corno bipedestación prolongada, rápida incorporación desde la posición de decúbito o las relacionadas al síncope situacional: tos, micción o deglución, o bien el síncope relacionado al ejercicio físico. La pérdida de conciencia es de duración variable: comúnmente pocos minutos (puede llegar hasta los 30'), seguida de una recuperación rápida, aunque en a1gunos casos puede quedar un malestar general por unas horas. Con cierta frecuencia pueden ocurrir convulsiones tonicoclónicas generalizadas, lo que puede hacer difícil su diferenciación a través del interrogatorio.
EVALUACIÓN CLÍNICA
La anamnesis puede dar la clave en hasta el 45% de los síncopes. Se deben recoger los antecedentes familiares (muerte súbita, epilepsia o cardiopatía) y los personales, fundamentalmente cardiovasculares, neurológicos de índole comicial o pro-convulsivógenos (meningitis, TCE, convulsiones febriles….) y toma de medicación. Posteriormente preguntaremos por la existencia de pródromos (visión borrosa, sudoración, palidez cutánea, sensación inminente de desvanecimiento, tinnitus, disnea, dolor torácico, taquicardia o sensación de vuelco al corazón…), si aconteció en una situación concreta (posición sedente, bipedestación, ejercicio físico, Valsalva, micción, deglución, dolor, exposición a objeto causante de fobia simple como sangre….), la duración de la pérdida de conocimiento y los signos asociados a ella (coloración de piel, sacudidas musculares, descontrol esfinteriano, mordedura lingual, actividad motora…) y por último los síntomas acontecidos tras la inmediata recuperación (confusión, somnolencia, déficit neurológico…) (Chen et al; 2008) (Ramachandaran; 2008).
Examen Físico inicial:
El examen físico inicial debe recoger el aspecto general del paciente, tensión arterial, glucemia, frecuencia cardíaca, temperatura, frecuencia respiratoria y una exploración cardiovascular y neurológica básica.
(Grupo trabajo para el diagnóstico y manejo del síncope; 2009)
Con todos estos datos primordiales seremos capaces de establecer si realmente nos encontramos ante una pérdida de conocimiento y de ser así, categorizarla en uno de los tres grandes grupos (cardiogéncio, neuromediado, o de otra índole).
Los síntomas y signos de alarma que nos dan la clave hacia un origen cardiogénico son (Parry et al; 2010):
- Ausencia de pródromos o pródromos cardiorrespiratorios.
- Posición supina, sedente o relacionada con ejercicio físico.
- Instauración súbita.
- Antecedentes de muerte súbita familiar.
- Alteraciones en la exploración cardíaca o EKG.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y ETIOLÓGICO
Una vez realizada la evaluación clínica inicial, hemos de poder discernir si realmente estamos ante una pérdida de conocimiento o no. Eventos agudos que pueden simular una pérdida de conciencia son:
.- Drop-attacks: caídas súbitas sin pérdida de conocimiento ni focalidad motora neurológica de escasa duración y recuperación inmediata
.- Cataplejía: pérdidas bruscas del tono postural generalmente provocadas por un estímulo y asociadas a la narcolepsia.
.- Accidente isquémico transitorio (AIT): déficit neurológico focal transitorio ya sea cerebral (motor, sensitivo) o retiniano (amaurosis). Una pérdida de conocimiento aislada nunca equivaldrá a un AIT.
.- Patología psiquiátrica: ataques de pánico con hiperventilaciones prolongadas pueden llegar a producir una pérdida de conocimiento. Trastornos disociativos y facticios pueden simular pérdidas de conocimiento.
.- Otros: síndromes por sobresalto, migraña, parálisis periódicas, aumentos paroxísticos de la presión intracraneal, vértigo, intoxicaciones, hipoglucemias…
Cuando queda clara la pérdida de conocimiento habiendo sido descartadas las posibilidades anteriores, el siguiente paso consisten en saber si se trata de un síncope (cardiogénico o neuromediado) o de una crisis comicial (Mackeon et al; 2006).
Mención especial merece el denominado síncope convulsivo (Lempert; 2009), que acontece hasta en un 15% de los síncopes y es una manifestación más de la hipo perfusión cerebral global prolongada (y no de una actividad irritativa cortical). A los síntomas típicos de palidez, sudoración, flaccidez,… se asocian pequeñas sacudidas mioclónicas generalizadas o multifocales. Resulta trascendental no etiquetarlos de crisis comiciales, máxime cuando pueden tener un origen cardiológico arritmogénico.
Una vez que tenemos claro el diagnóstico de síncope y su posible causa dentro de alguno de las tres anteriormente mencionadas, se procederá a realizar las pertinentes pruebas complementarias que se consideren necesarias (neurológicas, cardiológicas, analíticas…). Dentro de las técnicas neurológicas debemos mencionar que tanto el EEG como la neuroimagen y los estudios vasculares tienen un bajo rendimiento diagnóstico (4% el TAC cerebral, 2% el EEG), siendo los hallazgos muchas veces incidentales y no relacionados con el síncope, por lo que no deben realizarse de forma rutinaria (Schnipper; 2001).
Farmacología:
La terapia para los pacientes con síncope neurocardiogénico tiene que ser individualizado para satisfacer las necesidades de esa persona. Muchos pacientes con síncope neurocardiogénico sólo deben evitar factores (como el calor o deshidratación extrema) predisponente. Algunos requieren un tratamiento médico para prevenir nuevos episodios de desmayos. Una variedad de diferentes medicamentos se utilizan, y no hay un tratamiento que funcione para todos. Algunos pacientes pueden requerir terapia con dosis bajas de dos o tres agentes en combinación. Esto a menudo se tolera mejor que una dosis muy alta de un único agente.
Atrofia multisistémica.
En 1960, dos investigadores, el Dr. Milton Shy en los Institutos Nacionales de Salud, y el Dr. Glen Drager en el Baylor College of Medicine en Houston, Texas, describen un conjunto común de manifestaciones neurológicas asociadas con la insuficiencia autonómica. Anteriormente llamado el "síndrome de Shy-Drager" este complejo síndrome se conoce actualmente como "Atrofia de Múltiples Sistemas" o MSA.
La Sociedad Americana autonómica ha definido MSA de la siguiente manera:
"MSA es un trastorno esporádico, progresiva, inicio en el adulto se caracteriza por disfunción autonómica, Parkinsonismo, y ataxia (un fallo de la coordinación muscular) en cualquier combinación Las características de la enfermedad incluyen:
- Parkinsonismo
- Cerebeloso o cortico espinal Signos
- Hipotensión ortostática, impotencia, incontinencia urinaria o retención, por lo general antes o dentro de los dos años después de la aparición de los síntomas motores
Cuando MSA presenta con una característica que predomina, la terminología correspondiente se utiliza para describir el síndrome (Tabla 1). Es importante tener en cuenta que se pueden producir estas manifestaciones en varias combinaciones y también pueden evolucionar con el tiempo.
Características clínicas:
MSA se presenta típicamente en el quinto y el séptimo decenio de la vida, con los hombres predomina la condición por un factor de dos a uno.
Los síntomas más comunes son los de la insuficiencia autonómica y el parkinsonismo - temblor, rigidez muscular, e hipocinesia (disminución de la movilidad, la función o la actividad motora). Los síntomas de la insuficiencia autonómica son las siguientes:
- Hipotensión ortostática El incluir:
Cansancio
Visión borrosa
La ataxia (falla de coordinación muscular)
Dolor en la parte posterior del cuello
- Deterioro cognitivo leve se produce en aproximadamente el 20% de los afectados con MSA
- La atrofia multisistémica se asocia tanto con la vía aérea superior y la apnea central, que puede ser potencialmente mortal.
- Ronquido nocturno y la apnea del sueño son comunes y están relacionados con la obstrucción de las vías respiratorias superiores
- La disartria, o problemas con la articulación del habla es un síntoma común
- La emaciación muscular
Perspectivas a largo plazo
La mayoría de las personas con diagnóstico de MSA actualidad no tienen un buen pronóstico con la tasa de supervivencia suelen ser siete años a partir del momento del diagnóstico de la enfermedad. La evidencia indica que la más severa es la afectación del sistema nervioso autónomo, y en menor medida en el sistema estriatonigral, peor será el pronóstico.Evaluación del Estado Autonómico Cardiovascular
- PRUEBAS CLÍNICAS: Son las exploraciones que podemos realizar a la cabecera de la cama. Incluyen la exploración básica mediante auscultación cardíaca y carotídea, valoración de la tensión arterial (TA) en cada brazo y en distintas situaciones, por ejemplo para confirmar la presencia de hipotensión arterial ortostática. Otra prueba clínica es el masaje carotídeo con monitorización de TA y EKG. El estudio de la porción parasimpática cardíaca se realiza mediante la exploración de los reflejos cardiorrespiratorios, midiendo con monitorización EKG, las variaciones de frecuencia cardíaca con la respiración normal, respiración profunda y maniobras de Valsalva. El test presor al frío valora la función simpática cardíaca midiendo la TA antes y después de introducir en agua helada ambas manos, pero es una prueba poco sensible.
- TEST DE LA MESA BASCULANTE: Esta prueba evalúa la función simpática vascular, valorando la respuesta de los barorreceptores al ortostatismo. El principio básico consiste en provocar un estrés ortostático mediante una elevación pasiva de cabeza (60-80º) y tronco, manteniéndola durante un tiempo (40-60 minutos) hasta que se desencadena hipotensión, bradicardia, pre síncope, síncope, o finaliza el estudio. Se puede aumentar su sensibilidad utilizando isoproterenol. Hay diferentes protocolos no estandarizados con distintas rentabilidades diagnósticas. La principal indicación es la confirmación del diagnóstico de síncope neuromediado en pacientes en los que se sospecha, pero que por la evaluación clínica no ha podido ser confirmado ya sea por ausencia de factor precipitante o de sintomatología típica.
- TÉCNICAS DE IMAGEN CON RADIOISÓTOPOS: Se utiliza el PET (6-fluorodopamina) y, sobre todo, el SPECT, que utiliza el ligando adrenérgico pos ganglionar 123I-metayodobencilguanidina. El SPECT se ha estudiado en el diagnóstico precoz de la enfermedad de Parkinson, demostrándose una disminución de captación del radiotrazador por denervación simpática cardíaca, y en el diagnóstico diferencial con otras enfermedades como atrofia multisistema y demencia por cuerpos de Lewy.
Como siempre el interrogatorio es muy importante ya que permite conocer los síntomas y la eventual ingesta de drogas que recibe, el resto de los datos lo aporta el examen físico que podrá evidenciar los signos de neuropatía autonómica cardíaca.
Se pueden utilizar otros recursos para su diagnóstico y son los que se mencionan abajo:
- Control de PA.
- Control de FC
- Estudio Holter/24hs.
- Presurometría ambulatoria.
- Estudio de variabilidad de la FC
- Estudio de Sensibilidad de los barorreceptores.
Bibliografía.
http://www.ujaen.es/investiga/cvi296/FisioNeuro/Seminario13.pdfhttp://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c340/romano.php
http://www.ndrf.org/ans.html
http://ndrf.org/
http://neurowikia.es/
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